Пониженный обмен веществ или недостаточность щитовидной железы
В этой статье объясняются основы того, какое влияение оказывает недостаточность щитовидной железы на боли в пояснице.
Измерение функции щитовидной железы
Измерение функции щитовидной железы претерпело значительные изменения в последние 20—30 лет.
Тест на скорость основного обмена дал путь к тестированию основного уровня тироксина, который позднее сменили более новые современные чувствительные методы анализа на тиреотропин (гТТГ).
Согласно обзору Klee и Нау, эти методы применимы у стабильных амбулаторных больных с нормальной функцией гипофиза, поскольку последний является чувствительным монитором потребностей организма в тиреоидном гормоне. Линейные изменения уровня свободного тироксина (сТ4) по сравнению с контрольными результатами отражают логарифмические изменения секреции тиреотропина.
Изменения в связывании тироксина с транспортными белками сыворотки делают его концентрацию менее достоверной, чем концентрацию тиреотропина гТТГ у ослабленных или госпитализированных пациентов.
Почти весь Т3 и Т4 связаны с одним из трех главных транспортных протеинов, прежде всего тироксинсвязывающим глобулином. Однако только 0,1 % содержания свободного гормона является активной.
Лекарственные препараты, изменяющие связывание Т3 и Т4 с этими протеинами, будут изменять общие уровни Т4 и Т3 в сыворотке крови, но не окажут влияния на содержание свободных гормонов: сТ и сТ4 — в сыворотке крови.
Увеличение содержания тиреотропина свидетельствует о существовании первичного гипотиреоза или неадекватной заместительной терапии тиреоидным гормоном.
Очень малые уровни тиреотропина (гТТГ) (менее О, I мЕД/л) свидетельствуют о существовании гипотиреоза, первичного или экзогенного.
Измерение свободного тироксина (сТ4) говорит о степени тяжести нарушения функции щитовидной железы.
Содержание сТ4 увеличивается при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Измерение свободного трийодтиронина (сТ3) помогает оценить гипертиреоз; его определяют в том случае, если уровень тиреотропина (гТТГ) снижен, а сТ4 в пределах нормы.
Большинство современных (третьего поколения) методов анализа тиреотропина в 100 раз более чувствительно, чем методы первого поколения: с их помощью можно определить содержание гормонов щитовидной железы около 0,01 мМЕ/л.
Такая степень чувствительности особенно важна при оценке первичного гипертиреоза, поскольку может гарантировать подавление тиреотропина и мониторировать эффективность супрессивной терапии гормоном щитовидной железы.
На определение тиреотропина (гТТГ) не влияют заболевания почек или печени или терапия эстрогенами.
Опухоли гипофиза могут иногда вырабатывать тиреотропин и вызывать гипертиреоз. Нарушение функции гипофиза влечет за собой вторичный гипотиреоз, характеризующийся низким содержанием тиреотропина и сТ4.
Следует напомнить о том, что у лиц с острыми нейропсихическими расстройствами могут быть изменены тесты на нарушение функций щитовидной железы, включая тиреотропин, и чтобы должным образом оценить статус функционального состояния щитовидной железы, у таких больных необходимы многочисленные исследования.
Однако эта проблема редко встречается у пациентов с миофасциальной болью.
Рекомендации
Klee и Нау рекомендовали схему для оценки функции щитовидной железы, основанную на ТТГтестах второго поколения, которые могут измерять величину содержания гормона до 0,1 мМЕ/л.
Если эта величина находится в пределах нормы, необходимости в проведении дополнительного тестирования нет.
Если этот уровень повышен, проводят тесты на микросомальные антитела и сТ4.
Если уровень понижен (менее 0,3 мМЕ/л), определяют содержание сТ4. В случае необходимости применяют методы определения гТТГ третьего поколения (если содержание менее 0,1 мМЕ/л). Лаборатория может осуществить такой «тиреоидный каскад» при исследовании одной пробы крови, тем самым экономя время и снижая дискомфорт и беспокойство, испытываемые больным.
Воздействие лекарственных пренаратов на функцию щитовидной железы
Лекарственные средства, которые оказывают воздействие на гормоны щитовидной железы, изменяют содержание в сыворотке крови Т3 и Т4, связанных с белками. Они могут изменять (а могут и не изменять) содержание свободного гормона щитовидной железы и саму ее функцию.
Лекарственные препараты, подобные литию, могут нарушать секрецию тиреоидного гормона, вызывая расстройство функции щитовидной железы.
Противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) вытесняют гормон щитовидной железы из связей с белками сыворотки крови, вызывая понижение содержания Т4 и Т) в сыворотке.
Однако это приводит к увеличению фракций свободных гормонов, к нормализации содержания Т3 и Т4 в сыворотке крови. Эти препараты, а также фенобарбитал увеличивают скорость метаболизма Т, и Т, и могут вызвать гипотиреоз у больных, получавших лечение тироксином.
Однако содержание свободных Т3, и Т4 является нормальным при измерении их в неразбавленной сыворотке . Адекватно оценить функцию шитовидной железы у этих больных поможет определение уровня тиреотропина.
Литий
Литий сдерживает секрецию гормона шитовидной железы. Субклинический гипотиреоз (не совсем нормальные результаты тестирования функции шитовидной железы) или клинический выраженный гипотиреоз возникает у 20 % больных, получающих литий в течение продолжительного периода времени.
Йод
Гипертиреоз может быть вызван избыточным содержанием неорганического йода в пише и органическим йодом, находящимся в лекарственных средствах, например регулирующих ритм сердца (амиодарон), лротивоастматических (эликсофиллинKI) (ElixophillinKI) и препаратах для внутривенного введения, используемых при контрастировании тканей и сосудов.
Это особенно относится к больным с аутоиммунным тиреоидитом или какимлибо заболеванием вследствие повреждения шитовидной железы.
Содержание тиреоидсвязываюших глобулинов (ТСГ) снижается у больных, принимающих андрогены и глюкокортикостероиды, хотя концентрация свободных Т3 и Т4 остается неизмененной.
Салицилаты, назначаемые в течение продолжительного периода времени и в больших дозах (более 2 г/сут или более 2 г салсалата в день), сдерживают связывание Т3 и Т4 с ТСГ, но не оказывают влияния на концентрацию свободного Т4 в сыворотке крови.
Эстрогены
Эстрогены увеличивают концентрацию сывороточных ТСГ, вызывая повышение содержания Т4 в сыворотке на 20—35 % при обычных дозах эстрадиола (20—35 мкг/сут).
Клинический опыт авторов свидетельствует о том, что миофасциальные триггерные точки чаше встречаются у женшин с хронической недостаточностью эстрогенов и что добавка эстрогена снижает активность миофасциальных ТТ.
Sonkin обратил особое внимание на увеличение активности триггерных точек вскоре после начала менопаузы, корригируемой эстрогенной заместительной терапией.
Добавку гормона щитовидной железы больным с гипотиреозом обязательно нужно увеличивать во время беременности. величина дополнительной дозы определяется измерением уровня содержания тиреотропина в сыворотке крови.
Длительное использование опиатов все чаше господствует при лечении по поводу боли, вызываемой незлокачественными процессами. Следовательно, врач, лечащий пациентов с хронической миофасциальной болью, в настоящее время должен более внимательно следить за использованием препаратов, например метадона (Methadone), медленно высвобождающегося морфина, и оксикодона (Oxycodone), чем прежде.
Метадон вызывает увеличение содержания СТГ в сыворотке крови; следовательно, повышает концентрацию в сыворотке Т4, но не обязательно увеличивает содержание активной, свободной фракции гормона.
Подобно тому, как обстоит дело с другими воздействиями лекарственных препаратов на организм человека, оценку функции щитовидной железы у этих лиц лучше всего осуществлять измерением уровней содержания сывороточного тиреотропина.
Глюкокортикостероиды, назначаемые в больших дозах, понижают активность Т4 5’-дейодиназы, сдерживая превращение Т4 в Т3, приводя к значительному снижению уровней содержания Т3 в сыворотке крови.
Данных, свидетельствующих о влиянии этих изменений на существование миофасциальных триггерных точек, пока нет. Уровни свободного Т3 в сыворотке крови обычно уменьшаются до нижней границы нормы, а содержание тиреотропина остается в пределах нормы.
